Тромбоцити

Тромбоци́ти (від грец. θρόμβος — згусток і κύτος — клітина) — кров'яні пластинки, без'ядерні клітини крові діаметром 2 – 4 мкм, що мають неправильну округлу форму й утворюються в червоному кістковому мозку з мегакаріоцитів.

При пошкодженні стінки судини тромбоцити нагромаджуються в місці травми і руйнуються, виділяючи при цьому в плазму особливий фермент. Під його впливом розчинний білок фібриноген, що знаходиться у плазмі, перетворюється на нерозчинну форму — фібрин, що утворює густу волокнисту мережу ниток, у якій застрягають еритроцити, лейкоцити і тромбоцити, формуючи кров’яний згусток — тромб. За рахунок видалення плазми, що залишилася, тромб ущільнюється, закупорює судину, і кровотеча припиняється. Через якийсь час тромб розсмоктується і прохідність судини відновлюється. Плазма крові без фібриногену називається сироваткою крові.

Тривалість життя тромбоцитів становить 7 – 10 днів. Фізіологічні коливання кількості тромбоцитів у крові протягом доби – приблизно 10%. У жінок під час менструації кількість тромбоцитів може зменшуватись на 25 – 50%. Тромбоцити виконують ангіотрофічну, адгезивно-агрегаційну функції, беруть участь у процесах згортання та фібринолізу, забезпечують ретракцію кров’яного згустку. Вони здатні переносити у своїй мембрані циркулюючі імунні комплекси, підтримувати спазм судин.

Вміст тромбоцитів у крові в нормі: новонароджені 1 – 10 днів – (99 - 421)×10⁹/л; старше 10 днів та дорослі – (180 - 320)×10⁹/л.

Основна функція кровяних пластинок – участь у згортанні крові – захисній реакції організму на пошкодження і запобігання втраті крові. У тромбоцитах наявні близько 12 факторів, які беруть участь у згортанні крові. При пошкодженні стінки судини пластинки швидко агрегують, прилипають до утворюваних ниток фібрину, внаслідок чого формується тромб, котрий закриває рану. У процесі тромбоутворення спостерігається кілька етапів за участю багатьох компонентів крові.

Етапи тромбоутворення:

• На першому етапі відбувається накопичення тромбоцитів і вихід фізіологічно активних речовин.
• На другому етапі – коагуляція і зупинка кровотечі (гемостаз). Цей етап має 3 основні фази змін.
  • У першій фазі відбувається утворення активного тромбопластину з тромбоцитів (внутрішній фактор) і з тканин судини (зовнішній фактор).
  • У другій – утворення під впливом тромбопластину з неактивного протромбіну активного тромбіну.
  • У третій фазі під впливом тромбіну з фібриногену утворюється фібрин. Фібрин формує нитки з поперечною смугастістю (товщина смуг 25 нм). Для усіх фаз згортання крові необхідний Са²⁺.
• На третьому етапі спостерігається рефракція кров'яного згустку, пов’язана зі скороченням ниток актину відростках тромбоцитів і ниток фібрину. Розсмоктування тромбу (фібриноліз) відбувається під впливом ферментів антизгортальних систем крові. У гіаломірі кров'яних пластинок, окрім актину, міститься фактор рефракції кров'яного згустку.

Морфологічно на першому етапі відбувається адгезія тромбоцитів на базальній мембрані і на колагенових волокнах пошкодженої судинної стінки, внаслідок якої утворюються відростки тромбоцитів і на їх поверхню з пластинок через систему трубочок виходять гранули, що містять тромбопластин. Він активує реакцію перетворення протромбіну на тромбін, котрий впливає на утворення з фібриногену фібрину. Далі у згусток, що складається з тромбоцитів і фібрину, проникають фібропласти і капіляри, і відбувається заміщення згустку з’єднувальною тканиною і його рефракція. При рефракції згустку скорочується його об’єм до 10% від початкового, змінюється форма пластинок (дископодібна стає кулеподібною), спостерігається руйнування суміжного пучка мікротрубочок, полімеризація актину, поява численних міозинових філаментів, формування актоміозинових комплексів, що забезпечують скорочення згустку. Відростки активованих пластинок вступають у контакт з нитками фібрину і втягують їх у центр тромбу. У організмі також існують і протизгортаючі системи. Потужним антикоагулянтом є гепарин. Зменшення згортання крові спостерігається при певних захворюваннях. Посилення згортання крові зумовлює утворення тромбів у кровоносних судинах, наприклад при атеросклерозі, коли змінюються рельєф і цілісність ендотелію. Зменшення кількості тромбоцитів (тромбоцитопенія) призводить до зниження згортання крові та кровотеч. При спадковому захворюванні гемофілії спостерігається дефіцит і порушення утворення фібрину з фібриногену.

Важливою функцією тромбоцитів є їх участь у метаболізмі серотоніну. Тромбоцити – практично єдині елементи крові, у яких з плазми накопичуються резерви серотоніну. Зв'язування тромбоцитами серотоніну відбувається з допомогою високомолекулярних факторів плазми крові і двохвалентних катіонів за участю АТФ. У процесі згортання крові зі зруйнованих тромбоцитів вивільнюється серотонін, який діє на судинну проникність і скорочення гладком'язових судинних клітин. Серотонін і продукти його метаболізму мають протипухлинну та радіозахисну дію. Гальмування зв’язування серотоніну тромбоцитами виявлено при ряді захворювань крові – злоякісному недокрів’ї, тромбоцитопенічній пурпурі, мієлозах та ін.